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lunes, 11 de noviembre de 2013

Infarto Lacunar

Infarto Lacunar

Infarto Lacunar Presentation Transcript

  • 1. FACULTAD DE MEDICINA NEUROLOGIA INFARTO LACUNAR Dr. Guillermo Enriquez Coronel
  • 2. INFARTO LACUNAR . Ictus Lacunar. Constituyen entre el 15 y el 22% de todos los infartos cerebrales isquemicos. La edad media de los pacientes oscila alrededor de los 70 años. Es la formación de lagunas por pequeños infartos isquemicos profundos producidos por la obstrucción de un vaso perforante. Las lagunas aparecen como cavidades irregulares trabeculadas. El infarto lacunar reciente se caracteriza por necrosis tisular y presencia de macrófagos, rodeando está necrosis se encuentra una proliferación capilar e hiperplasia endotelial posteriormente aparece la cavitación y proliferan los astrocitos.
  • 3. Factores de riesgo. Fisiopatología. La hipertensión se encuentra en más del 65% de los pacientes ( necrosis fibrinoide ). Diabetes mellitus Lipohialinosis. Desestructuración focal de la pared arterial con depósito de material eosinófilo granular en el tejido conectivo de la pared del vaso. Se encuentra en arterias de menor tamaño -200 micras El microateroma es más frecuente que la lipohialinosis en infartos de mayor volumen, se encuentra en segmentos proximales de las arterias perforantes e histologicamente es muy similar a las placas de ateroma de las grandes arterias. En una pequeña proporción se encuentra una placa aterosclerótica en la pared de una arteria del polígono de Willis
  • 4. Otra lesión vascular frecuente son los aneurismas. Cambios hemodinámicos como la policitemia que produce hiperviscosidad por incremento de los elementos celulares y causar oclusión. Estenosis arterial, vasoespasmo. La angiopatía amiloide Tabáco. INFARTO LACUNAR EN EL NÚCLEO LENTIFORME
  • 5. MANIFESTACIONES CLINICAS. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. Transtornos de la conciencia, crisis epilépticas, afasia..... SINDROME SENSITIVO – MOTOR, Déficit motor y sensitivo ipsilateral. DISARTRIA MANO – TORPE Disartria con debilidad facial, disfagía discreta y torpeza de la mano. ATAXIA HEMIPARESIA . Hemiparesia más severa en extremidad inferior y ataxia ipsilateral. SINDROME SENSITIVO PURO. Parestesias y/o hiperestesia unilateral HEMIPARESIA MOTORA PURA. Déficit motor unilateral abarcando cara, brazo y pierna sin alteraciones sensitivas objetivas
  • 6. Parálisis unilateral incompleta de la cara, brazo y pierna sin signos sensoriales, defectos campimétricos, disfasia, vértigo, sordera, nistagmus, ataxia y diplopia. La lesión se localiza más a menudo en el brazo posterior de la cápsula interna. HEMIPARESIA MOTORA PURA Hiperintensidad silviana izq. Lesión hipointensa contralateral
  • 7. Sin embargo, además de estos síndromes clásicos, y dependiendo de su localización, los infartos lacunares pueden ocasionar trastornos cognitivos y de la conducta, así los infartos localizados en:   Cápsula interna: dan lugar al síndrome de hemiparesia-atáxia y disartria-mano torpe. Ocasionalmente en los infartos del hemisferio izquierdo puede apreciarse afasia con capacidad de repetición conservada, perseveraciones, parafasias, trastornos de comprensión y de memoria, disartria y apraxia. Mientras que en las lesiones localizadas en el hemisferio derecho se ha observado heminegligencia, anosognosia, y apraxia constructiva.
  • 8. Núcleo caudado: A este nivel se han descrito tres grupos sintomáticos distintos : E l primero se caracteriza por apatía con disminución de la movilidad y del habla espontáneas, perdida de iniciativa y cese de las actividades que se llevaban a cabo antes del ictus . E l segundo grupo se caracteriza por desinhibición, comportamiento impulsivo e inapropiado y agitación . E l tercer grupo se caracteriza por síntomas afectivos, con ansiedad, depresión, pánico, insomnio, y síntomas psicóticos con alucinaciones. En general los cambios más frecuentes son la dificultad en la resolución de problemas, un trastorno de atención y alteración en memoria inmediata.
  • 9. Núcleo lenticular (putamen y globus pallidus ): Cognitivamente, los pacientes que presentan infartos lacunar a este nivel aquejan afasia, negligencia, apraxia y, a veces, síndrome frontal. Tálamo: Los infartos de la parte anterior del tálamo se caracterizan por apatía con fluctuación del nivel de atención,, desorientación, cambios de personalidad, euforia y falta
  • 10. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE INFARTO LACUNAR. Diagnóstico de sindrome lacunar con exploración clínica precoz (SMS, ataxia-hemiparesia, disartria mano torpe, SSP, hemiparesia motora pura). Ausencia de disfunción cortical TAC y RM con presencia de pequeñas lesiones Historia de HTA.
  • 11. TRATAMIENTO . Entre las arteriopatías la ateromatosis es la causa más frecuente, en cuyo caso el tratamiento es con fármacos antiagregantes plaquetarios . La lipohialinosis por HTA es la causa siguiente en orden de frecuencia, debiendo iniciarse el tratamiento hipotensor. la causa es una cardiopatía embolígena, debiendo tratarse habitualmente con anticoagulantes. a trastornos hematológicos determinantes de estados de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad como la policitemia o trombocitenia, siendo el tratamiento adecuado con fármacos antiagregantes plaquetarios .
  • 12.  
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